معکوس کردن نشانه‌های آلزایمر در آزمایش جدید

در انسان ها، بیماری آلزایمر به طور معمول در نتیجه دو نوع ضایعه در مغز شامل پلاک های آمیلوئیدی و دولایه‌ای های نوروفیبریلاتوری شکل می گیرد.

کد خبر: ۱۱۶۰۳۱

تاریخ: ۰۶ ارديبهشت ۱۳۹۵ - ۱۰:۴۰

به گزارش شهدای ایران، پژوهشگران کشف کرده اند تزریق پروتئینی به نام IL-33 می تواند نشانه های شبه آلزایمر و زوال شناختی را در موش ها معکوس کرده و حافظه و عملکرد شناختی آنها را طی تنها یک هفته به سطوحی مشابه با موش های سالم بازگرداند.

به گزارش "گروه علم و فناوری" عصرایران، پژوهشگران طی مطالعه خود موش هایی را پرورش دادند که با افزایش سن بیماری شبه آلزایمر پیشرونده در آنها شکل می گرفت و آنها را موش های APP/PS1 نامیدند. به این موش ها تزریق های روزانه از پروتئین IL-33 انجام شد و مشخص شد نه تنها پلاک های آمیلوئیدی سمی که گمان می شود زمینه ساز آلزایمر در انسان ها هستند از بین می روند بلکه از تشکیل هرچه بیشتر آنها نیز جلوگیری می شود.

به گفته ادی لیو پژوهشگر ارشد حاضر در این مطالعه از دانشگاه گلاسکو، IL-33 پروتئینی است که توسط انواع مختلف سلول در بدن تولید می شود و به ویژه در سیستم عصبی مرکزی (مغز و نخاع) فراوان است. ما متوجه شدیم که تزریق IL-33 در موش های APP/PS1 مسن به سرعت به بهبود حافظه آنها و عملکرد شناختی و رسیدن آن به سطحی مشابه با موش های عادی با سنی مشابه طی یک هفته منجر می شود.

البته باید به این نکته اشاره داشت که در این مرحله نتایج کسب شده تنها محدود به موش ها بوده و ایده ای پیرامون تجربه نتایجی مشابه درباره بهبود شرایط آلزایمر در انسان ها وجود ندارد. در نتیجه، تا زمانی که نتایج آزمایشات انسانی مشخص نشوند نمی توان زیاد درباره نتایج آزمایش اخیر هیجان زده شد.

اما هرگاه درباره یک بیماری که تاکنون درمانی برای آن پیدا نشده و انتظار می رود 65 میلیون نفر از جمعیت جهان را تا سال 2030 تحت تاثیر قرار دهد، پیشرفتی جدید حاصل می شود، توجه هرچه بیشتر ارزشمند است و تیمی که در پس کشف اخیر قرار دارند اعلام کرده اند که برخی جنبه های مشخص این مطالعه می تواند در بیماران انسانی مبتلا به آلزایمر کاربرد داشته باشد.

رگ های خونی (قرمز)، سلول های عصبی (سبز)، و پلاک های مشخصه آلزایمر (آبی) در مغز یک موش

در انسان ها، بیماری آلزایمر به طور معمول در نتیجه دو نوع ضایعه در مغز شامل پلاک های آمیلوئیدی و دولایه‌ای های نوروفیبریلاتوری شکل می گیرد. پلاک های آمیلوئیدی بین نورون ها قرار گرفته و خوشه های متراکم از پروتئینی چسبنده به نام بتا آمیلوئید را شکل می دهند. دولایه‌ای های نوروفیبریلاتوری داخل نورون ها یافت می شوند و ناشی از پروتئین های تاو (Tau) معیوب هستند که توده ای ضخیم و نامحلول را شکل می دهند. این شرایط موجب می شود رشته های بسیار کوچک به نام میکروتوبول ها پیچ بخورند که اختلال در حمل مواد مغذی ضروری در اطراف مغز را موجب می شود.

در حال حاضر، کسی نمی داند چرا افرادی مشخص ساخت پلاک های آمیلوئیدی و دولایه‌ای های نوروفیبریلاتوری را با افزایش سن در مغز خود تجربه می کنند، اما دانشمندان بر این باورند اگر ما چگونگی از بین بردن و جلوگیری از شکل گیری آنها را دریابیم می توانیم به طور موثر بیماری را درمان کنیم.

لیو و تیم پژوهشی وی دریافته اند پروتئین IL-33 می تواند سلول های ایمنی در مغز به نام میکروگلیا را به سمت پلاک های آمیلوئیدی سمی هدایت کند. هنگامی که پلاک ها شناسایی می شوند، میکروگلیا آنها را با کمک آنزیمی به نام نپریلیسین هدف قرار داده و جذب می کند. این فرآیند اندازه و تعداد پلاک های آمیلوئیدی را در موش های مبتلا به نشانه های شبه آلزایمر کاهش داده است.

همچنین، تزریق پروتئین IL-33 از التهاب در بافت مغز جلوگیری می کند که مطالعات پیشین ارتباط آن با گسترش پلاک ها و دولایه‌ای های نوروفیبریلاتوری را نشان داده بودند. در نتیجه، پروتئین IL-33 نه تنها به پاکسازی پلاک های آمیلوئیدی که پیش از این تشکیل شده اند، کمک می کند بلکه در وهله نخست از رسوب پلاک ها و دولایه‌ای ها جلوگیری می کند.

*عصر ایران